Die Nebenschilddrüsen-Überfunktion geht mit einer vermehrten Bildung von Parathormon einher (Hyperparathyreoidismus). Durch den Überschuss des Hormons kommt es zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut und einer vermehrten Phosphatausscheidung mit dem Urin.
Die Nebenschilddrüse besteht aus vier einzelnen, etwa erdnussgroßen Drüsen, den Epithelkörperchen. Sie liegen unmittelbar hinter der Schilddrüse im Halsbereich. Die Nebenschilddrüse produziert das Parathormon, das die Kalzium- und Phosphatkonzentration im Körper einstellt.
Parathormon senkt die Menge an Phosphat und erhöht die Menge an Kalzium im Blut. Die beiden Mineralien sind am Knochenauf- und -abbau beteiligt. Wenn die Nebenschilddrüse normal funktioniert, halten sich der Aufbau und der Abbau des Knochens die Waage.
Was sind die Ursachen einer Überfunktion der Nebenschilddrüse?
Bei den meisten Patienten ist ein gutartiger Tumor in der Nebenschilddrüse die Ursache der Überproduktion von Parathormon (primärer Hyperparathyreoidismus).
Auch Nierenerkrankungen oder entzündliche Darmerkrankungen können über Umwege zu einer vermehrten Produktion des Parathormons führen. Ursache hierfür ist ein krankheitsbedingter Verlust von Kalzium, der die Nebenschilddrüse zu einer erhöhten Hormonproduktion anregt (sekundärer Hyperparathyreoidismus).
Besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus über längere Zeit, kann es passieren, dass sich die Funktion der Nebenschilddrüsen verselbstständigt, sodass ständig zu viel Parathormon entsteht (tertiärer Hyperparathyreoidismus).
Wie äußert sich eine Überfunktion der Nebenschilddrüse?
Die meisten Betroffenen haben keine Beschwerden, weil die Erkrankung heute meist in einem frühen Stadium erkannt wird. Die frühere Diagnose ist auf die häufiger durchgeführten Blutuntersuchungen zurückzuführen. Einige Patienten leiden unter unspezifischen Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Muskelschwäche, Blutdruckerhöhung, gesteigertes Durstgefühl, häufiges Wasserlassen, Nierensteine, Knochenschmerzen, Verstopfung, Magersucht.
Die klassische Symptom-Kombination Nierensteine, Knochenentzündung und Magengeschwüre ("Stein-, Bein- und Magenpein") tritt vor allem bei einer fortgeschrittenen Nebenschilddrüsenüberfunktion zutage und kommt daher heute nur noch selten vor.
Durch die veränderten Kalzium- und Phosphatkonzentrationen im Blut können sich Mineraliensteine bilden, die manchmal heftige, krampfartige Schmerzen verursachen (Steinpein).
Der Überschuss an Parathormon sorgt für einen vermehrten Abbau von Knochensubstanz. Meist äußert sich das in erster Linie durch Wirbelsäulen- und Gliederschmerzen (Beinpein), aber auch in vermehrten Knochenbrüchen.
Auch am Magen-Darm-Trakt macht sich der Kalziumüberschuss bemerkbar. Die Patienten leiden unter Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust und sie bekommen schneller Magengeschwüre (Magenpein).
Bei Patienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus sind häufig Beschwerden wie Knochenschmerzen, Juckreiz, Knochenbrüche, Gewebeverkalkungen und Muskelerkrankungen zu finden.
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- Seite 2: Wie wird die Nebenschilddrüsen-Überfunktion diagnostiziert?
- Seite 3: Wie wird die Überfunktion behandelt?
Autor: Ulrich Kraft; Dr. med. Martina Waitz, erstellt am 20.01.05; zuletzt aktualisiert von Dr. Judith Neumaier am 11.11.11
Quelle: Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill (Publisher), 15. Auflage, 2002; Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag, 2002; Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Chirurgie: Therapie des Hyperparathyreoidismus; Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF): AWMF-Leitlinien-Register (003/004) (April 1999); Dietel, M.; Suttorp, N.; Zeitz, M. (Hrsg.): Harrisons Innere Medizin. 16. Auflage Berlin: ABW Wissenschaftsverlag, 2005; Deutsche Gesellschaft für Chirurgie (April 1999): Therapie des Hyperparathyreoidismus. www.rz.uni-duesseldorf.de/www/awmf/ll-na/003-004.htm (Stand 17.10.2007); Leitlinien der Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin (DGKJ): Primärer Hyperparathyreoidismus, Januar 2010 (/www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/027-036_S1_Primaerer_Hyperparathyreoidismus_01-2010_01-2015.pdf); Miedlich, S. et al.: Primärer Hyperparathyreoidismus. Ärzteblatt 2002;99:3340-3346.

